Введение

Воздействие неблагоприятных экзогенных и эндогенных факторов среды в пре- и постнатальном онтогенезе является нейробиологической базой нарушения развития детей с нейросенсорной тугоухостью (НСТ) [9, 10, 4]. При этом травмогенные факторы окружающей среды оказывают иное воздействие на патогенез НСТ по сравнению с эндогенными факторами пренатального периода [2]. Помимо нарушений функции слуха, слабослышащие имеют, как правило, специфические особенности физического и психофизиологического развития, связанные, в частности, со степенью повреждения органов слуха в результате воздействия окружающей среды [7, 8]. В связи с этим особенно актуальны вопросы изучения механизмов патогенного воздействия окружающей среды, а также результатов этого влияния и способов коррекции нарушенных функций.

Цель исследования

Проведение сравнительного анализа влияния патогенных факторов среды на формирование врожденной и приобретенной нейросенсорной тугоухости, а также на формирование сочетанных патологий и особенностей психофизиологического статуса ребенка.

Материал и методы

Исследование явилось сравнительным, рандомизированным, открытым, групповым. Основную группу составили 86 мальчиков 7—16-летнего возраста с НСТ, обучавшиеся в специализированной (коррекционной) школе. Испытуемые были разделены на две группы по следующему критерию:

  • НСТ, возникшая в результате воздействия эндогенных факторов среды в пренатальном онтогенезе (врожденная НСТ);
  • НСТ в результате воздействия экзогенных факторов среды в постнатальном онтогенезе (приобретенная НСТ).

Контролем служили практически здоровые дети. Обследуемые были разделены на три возрастные группы (ВОЗ, 1997): младший школьный возраст (7—10 лет); ранняя (11—13 лет) и средняя фазы пубертатного периода (14—16 лет). На основании аудиологического обследования, проведенного компьютерным аудиометрическим методом (рекомендации № 965/59 Министерства здравоохранения РФ, 1995), были сформированы группы детей с тугоухостью. Антропометрическое обследование проводили измерением показателей массы тела, роста, динамометрии правой кисти (ДКР). Оценивали частоту сокращений сердца (ЧСС); артериальное давление (АД); индекс Руфье (ИР, усл. ед.); жизненную емкость легких (ЖЕЛ, мл); систолический (СО) и минутный объем кровотока (МОК).

Регистрацию ЭЭГ, выделение и анализ слуховых (СВП) и зрительных вызванных потенциалов (ЗВП) осуществляли с использованием компьютерного энцефалографа «Энцефалан 131–03». ЭЭГ регистрировали монополярно, по системе «10—20» в 12-ти отведениях от пяти симметричных областей мозга (F3, F4, T3, T4, C3, C4, P3, P4, O1, O2) и двух сагиттальных точек (Cz и Pz). Референтные электроды располагали на мочках ушей. При регистрации СВП применяли щелчки длительностью 50 мс, подаваемые 1 раз в секунду со случайным компонентом (n = 200). ЗВП формировали на вспышку 50 Лк (0,5 Дж) длительностью 4 мс, межстимульный интервал равнялся 2 с (n = 100). Оценивали амплитуду, латентный период (ЛП) компонентов. Характеристики компонентов ЗВП: P1 (позитивный — до 60 мс), N1 (негативный — до 75 мс), P2 (до 140 мс), N2 (до 170 мс), P3 (до 220 мс), N3 (до 260 мс), P4 (300) (до 320 мс). Для СВП: P1 (около 50 мс), N1 (100 мс), P2 (180—200 мс), N2 (220—270 мс), P3 (300 мс) [3, 4].

Результаты исследования и обсуждения

Выявлено понижение уровня физического развития тугоухих детей по сравнению с контролем. При этом отмечалось соответствие нормативным показателям у детей с НСТ младшего школьного возраста. Это касалось показателей динамометрии правой кисти руки (ДпКР), среднегрупповых значение веса и роста у детей с нейросенсорной тугоухостью (таблица 1).

Таблица 1 — Показатели роста, веса и динамометрии правой кисти руки детей с нейросенсорной тугоухостью, (М + m)

Периоды онтогенеза

Группы

Показатели

Рост (см)

Вес (кг)

ДКРп (Н)

7—10 лет

контроль

132,52 + 3,21

28,75 + 1,32

19,22 + 0,89

врожд. НСТ

133,87 + 4,88

27,25 + 1,09

12,09 + 0,54*

приобр. НСТ

123,07 + 2,35*

20,15 + 1,34*

11,21 + 0,68*

11—13 лет

контроль

148,48 + 5,28

35,67 + 1,76

25,05 + 1,53

врожд. НСТ

151,36 + 6,15

31,66 + 1,16

18,42 + 0,76

приобр. НСТ

142,57 + 8,44

28,44 + 2,17*

15,32 + 0,84*

14—16 лет

контроль

165,19 + 7,43

53,27 + 2,11

38,16 + 1,76

врожд. НСТ

160,15 + 7,44

48,11 + 2,37

29,04 + 0,98

приобр. НСТ

156,72 + 9,28

47,21 + 2,76

21,33 + 1,27*

Примечание: * — различие достоверно между показателем и контрольной группой при р<0,05/k, где k — поправка Бонферрони (k = 3)

Основываясь на полученных результатах, можно утверждать наличие у детей с приобретенной НСТ признаков резко дисгармоничного развития, а с врожденной НСТ — дисгармоничного. Этот факт связывают с агрессивным воздействием среды, проявляющемся, в частности, в виде гипоксического фактора в постнатальном периоде [5], следствием чего стало нарушение обменных процессов, тканевой дифференциации, моторных функций, задержке физического развития до 12—14 лет [4].

Изменения у детей с НСТ по сравнению с нормой проявились и при исследовании показателей частоты сердечных сокращений (ЧСС), индекса Руфье (ИР), систолического (САД) и диастолического давления АД (ДАД), пульсового давления детей (ПД), минутного объема кровотока (МОК), окружности грудной клетки (ОГК), электрокардиограммы (ЭКГ), а также задержки дыхания (ЗД). Кроме того наблюдали различия и в группах детей с врожденной и приобретенной НСТ (таблица 2).

Таблица 2 — Показатели частоты сокращений сердца, систолического и диастолического артериального давления, индекса Руфье детей с нейросенсорной тугоухостью, (М + m)

 

Группы

Показатели

ЧСС, уд./мин

ИР,

усл.ед.

САД,

мм рт.ст.

ДАД,

мм рт.ст.

ПД,

мм рт.ст.

7—10 лет

 

контроль

78,64 + 2,51

3,18 + 0,15

89,32 + 3,22

58,02 + 3,25

38,30 + 1,21

врожд. НСТ

82,36 + 3,48

4,43 + 0,24*

86,33 + 4,71

56,63 + 2,31

29,70 + 1,27*

приобр. НСТ

86,23 + 2,86*

5,65 + 0,22*

85,24 + 4,24

55,36 + 2,74

28,88 + 1,06*

11—13 лет

контроль

75,49 + 2,50

2,54 + 0,10

93,71 + 6,27

59,44 + 3,54

34,27 + 1,96

врожд. НСТ

79,88 + 3,11

3,14 + 0,16*

92,84 + 4,55

63,59 + 3,75

29,25 + 2,17*

приобр. НСТ

80,17 + 1,26*

5,69 + 0,21*

89,82 + 5,76

61,42 + 3,22

28,40 + 1,34*

14—16 лет

контроль

71,43 + 2,28

2,32 + 0,11

97,08 + 5,72

62,56 + 3,65

34,52 + 1,94

врожд. НСТ

76,14 + 5,08

5,60 + 0,22*

98,16 + 4,89

63,30 + 3,20

34,86 + 2,32

приобр. НСТ

78,26 + 2,79*

7,64 + 0,32*

94,64 + 4,65

67,54 + 3,86

27,10 + 1,35*

Примечание: * — различие достоверно между показателем и контрольной группой при р<0,05/k, где k — поправка Бонферрони (k = 3)

Анализ изменений данных показателей у детей с врожденной НСТ по сравнению с приобретенной НСТ показал, что у первых мобилизация регуляторных реакций более эффективна, она происходит при активации гемодинамической и дыхательной систем и направлена на оптимизацию системного и локального мозгового кровотока и метаболизма [5, 8].

Таким образом, у детей с НСТ в процессе индивидуального онтогенеза происходит отставание в физическом развитии, что проявляется в недостаточной функциональной зрелости соматических и висцеральных систем организма, одновременном наличии у слабослышащих детей разнообразных аномалий роста и развития, вызванных воздействием гипоксического стимула [6].

Исследование вербального интеллекта показало, что уровень сформированности вербального анализа (методика Равена) у слабослышащих детей снижен по сравнению с контрольной группой. Слабослышащие дети с НСТ младшего школьного возраста выполнили 55 %, а с приобретенной — 50 % задания, при этом показатель не изменялся с возрастом. В контрольной группе было выполнено 69—80 %. Оценка вербального анализа показала, что в группах детей с врожденной НСТ объем выполненных заданий возрос и составил в трех возрастных группах, соответственно: 52, 65, 74 %. У детей с приобретенной НСТ в процессе роста количество выполненных заданий увеличивалось и составило, соответственно: 46, 52, 60 %. Все значения были ниже, чем в контрольной группе.

Уровень сформированности невербальной мыслительной деятельности (синтез) детей 7—10 лет с врожденной НСТ составил 49 %, с приобретенной НСТ — 42 %, детей с нормальным слухом — 72 %. К 11—13 годам данный показатель у детей с врожденной НСТ составлял 66 %, с приобретенной — 51 %, что ниже контрольных показателей (85 %). Показатель вербального синтеза у детей 7—10 лет с врожденной НСТ был 43 %, а c приобретенной НСТ — 34 %, в контрольной группе — 69—77 %. В 11—13-летнем возрасте уровень сформированности вербального синтеза у детей с НСТ составил 42, 5 %. К 14—16-летнему возрасту показатель при врожденной НСТ составил 48 %, а приобретенной — 35 %.

Итак, у детей с НСТ аналитико-синтетическая деятельность значительно снижена по сравнению с контролем, что, вероятно, является результатом имеющейся сенсорной депривации.

Очевидно, что у детей с НСТ замедленно развиваются словесные формы аналитико-синтетической деятельности. Воздействие неблагоприятных экзогенных и эндогенных факторов среды в пре- и постнатальном онтогенезе является нейробиологической базой нарушения развития детей с НСТ [1,6]. Нами ранее выявлено, что при НСТ структура слуховых вызванных потенциалов отличается от контрольной группы слабой выраженностью ранних компонентов, связанных с анализом сенсорных признаков стимула, и поздних, связываемых с когнитивной деятельностью [2].

Отставания психофизиологических показателей мыслительной деятельности выражены на ранних этапах развития детей с НСТ, с возрастом они частично преодолеваются, что связано с поздним созреванием внутрикорковых связей и межцентральных взаимоотношений, определяющих возможности аналитико-синтетической деятельности мозга [2, 3].

Особенностью детей с приобретенной НСТ была «плоская энцефалограмма», без выраженного доминирования ритмических диапазонов, с врожденной НСТ — доминирование α-колебаний в затылочной и теменной областях обоих полушарий.

В группе детей с врожденной НСТ и контрольной группе спектральная плотность мощности Δ- и θ-ритмов снижалась к 14—16 годам, а для α-ритма возрастала, за исключением детей с приобретенной НСТ, у которых выявлены полиморфные паттерны ЭЭГ, с доминированием колебаний θ- и Δ-диапазона, и разные формы нарушений ритма. В контрольной группе у детей 7—10 лет при спокойном бодрствовании в затылочной и в центральной областях доминировал α-ритм, с возрастом α-волновая активность достоверно повышалась, особенно, в затылочной области мозга. В затылочной и центральной областях регистрировали θ-ритм с частотой 5—7 Гц, а к 11—13 годам отмечали снижение амплитуды и повышение спектральной мощности α-ритма. При НСТ становление α-ритмической активности замедлено относительно контрольной группы.

Таким образом, при врожденной НСТ имеет место дисфункция глубинных регуляторных структур, дефицит активации ретикулярной формации ствола и среднего мозга [3, 6]. При приобретенной НСТ, существует функциональная незрелость переднецентрального отдела коры и таламических структур [6].

При проведении когерентного анализа альфа-диапазона частот ЭЭГ (?-КОГ) выявлено, что покое у детей 7—10 лет с врожденной НСТ наиболее представлены взаимовлияния зон мозга правого полушария. Коэффициент когерентности KKР4-F4 = 0,85, между правыми теменной и затылочной — 0,74, между правой теменной областью и вертексом — 0,87; между левыми лобной и центральной областями — 0,71. В контрольной группе отмечали значимые взаимосвязи в левом полушарии: ККF3-O3 = 0,92; KKC3-O3 = 0,86, а также межполушарные связи: KKР3-Р4 = 0,79; KKРz-F4 = 0,87; KKO3-O4 = 0,94. У детей 7—10 лет с приобретенной НСТ высокий уровень когерентности выявлен между F3 и C3 областями (КК = 0,74); Р3 и Рz (КК = 0,83); Рz и О4 (КК = 0,81). Таким образом, у детей 7—10 лет с приобретенной НСТ межполушарные и передне-задние взаимоотношения выражены слабо.

К 11—13 годам у детей с врожденной НСТ при наличии высокого уровня когерентности между правыми лобной и теменной областями, а также F3 и С3 областями, происходило формирование взаимоотношений между: F3 и О3 (КК = 0,75); С3 и Рz (КК = 0, 87); О1 и Р4 (КК = 0, 82); О1 и О2 (КК = 0,71); Рz и Р4 (КК = 0,84); F4 и С4 (КК = 0,77).

У детей с приобретенной НСТ сохранялись связи между F3 и С3, а также между Рz и О4 областями. Кроме того обнаружена когерентность между Сz и F3 (КК = 0,85), Сz и F4, С3 и Рz зонами мозга.

У здоровых детей 11—13 лет происходило формирование когерентных связей в правом и левом полушариях, а также между полушариями. Тенденция к увеличению когерентности между областями мозга сохранялась и у детей средней фазы пубертатного периода. У детей с НСТ выявлено снижение когерентных связей по сравнению с контролем.

У детей с НСТ 7—10 лет когерентные связи в α-диапазоне остаются слабо выраженными. В контрольной группе усиливаются связи во фронтальных и теменных областях, наиболее выраженные у 14—16-летних детей. При НСТ в ранней и средней фазах пубертатного периода обнаружена межполушарная асимметрия: преобладание α-ритма в левом полушарии. В динамике выполнения теста выявлена большая активация ритмической активности правого полушария в контрольной группе и у детей с врожденной НСТ всех возрастных групп, у которых в 7—10 лет когерентные связи между С3 и С4 достигли 0,77; между Сz и О3 — 0,75; О3 и О4 — 0,83. У детей с приобретенной НСТ установлена связь между F3 и С3 (КК = 0,76), F3 и Сz (КК = 0,72), О3 и Р4 (КК = 0,81). В 11—13-летнем возрасте у детей с врожденной НСТ выявлены когерентные связи между F3 и С3 (КК = 0,81); F3 и Сz (КК = 0,92), а также взаимосвязи затылочных (ККО3-О4 = 0,78) и центральных областей (ККС3-С4 = 0,75); теменных областей Рz и Р3 (КК = 0,78). У детей с приобретенной НСТ отмечено увеличение когерентных связей с областью Сz: ККF3-Cz = 0,78; КК Cz-O3 = 0,88; КК Cz-Р4 = 0,82, а также Сz и О3 (КК = 0,86) и С4 (КК = 0,72). В контрольной группе уровень когерентности возрос между Р3 и О3 (КК = 0,95); О4 и С4 (КК = 0,89). У детей 14—16 лет с врожденной НСТ при наличии передне-задних связей в правом полушарии (ККО4-F4 = 0,84), межполушарные взаимоотношения формировались через левую затылочную область. У детей с приобретенной НСТ увеличивалась связь передне-задних областей коры (F3, F4, О3) с Сz, и сформировалась связь между F4 и О4 (КК = 0,73).

Таким образом, на формирование внутри- и межполушарных связей у детей влияет возникновение и течение НСТ. Возрастная динамика биоэлектрической активности мозга у детей с НСТ отличается от выявленной в норме. Следовательно, состояние внутри- и межполушарной интеграции по α-ритму у детей с НСТ с возрастом должно подвергаться мониторингу и может выступать в качестве функционального критерия развития патологии.

Таким образом, у детей с НСТ имеют место нарушения межполушарных взаимоотношений и отставание в формировании функциональных внутрикорковых связей.

Результаты сравнительного анализа развития детей свидетельствуют об относительной компенсации функциональных расстройств при врожденной НСТ, что может быть связано с большей устойчивостью незрелого мозга к воздействию повреждающего гипоксического фактора. Так, у детей с врожденной НСТ ряд показателей аналитико-синтетической деятельности достигает уровня контрольной группы детей 7—10 лет лишь к 16 годам, у детей с приобретенной НСТ отставание не преодолевается. Выполнение тестового задания сопровождается при НСТ возрастанием уровня когерентных взаимосвязей между областями мозга от 7 к 16 годам, сопровождающимся выраженной асимметрией и слабой вовлеченностью фронтальных отделов коры.

Выводы

Таким образом, сравнительный анализ влияния патогенных факторов среды на формирование врожденной и приобретенной нейросенсорной тугоухости показал, что для детей с врожденной НСТ характерно дисгармоничное, а для детей с приобретенной — резко дисгармоничное физическое развитие, что проявляется в функциональной недостаточности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, снижении росто-весовых показателей, развитии силовых качеств.

У детей с НСТ аналитические и синтетические функции мышления достоверно снижены по сравнению с нормально слышащими детьми; показатели уровня сформированности невербального анализа и вербального синтеза у слабослышащих в ранней и средней фазах пубертатного периода соответствуют уровню младшего школьного возраста детей контрольной группы.

У детей с врожденной и приобретенной НСТ нарушен процесс становления альфа-ритмической активности относительно здоровых детей. У детей с приобретенной НСТ возрастная динамика спектральной плотности мощности ритмов ЭЭГ отличается от возрастных изменений в контрольной группе.

При НСТ в состоянии покоя количество когерентных связей между областями мозга снижено по сравнению с контрольной группой во всех возрастах. При врожденной тугоухости в младшем школьном возрасте имеет место повышение количества когерентных взаимосвязей между областями правого полушария; в ранней и средней фазах пубертатного периода возрастают межполушарные взаимоотношения зон коры. При приобретенной тугоухости количество когерентных связей в левом полушарии в ранней и средней фазах пубертатного периода возрастает.

В динамике выполнения тестовой нагрузки у детей с врожденной НСТ повышается уровень функциональных взаимосвязей между различными областями левого полушария и межполушарные когерентные связи, в контрольной группе повышена значимость левой лобной области. У детей с приобретенной тугоухостью с возрастом повышается роль вертексной области в межполушарных взаимоотношениях. Таким образом, состояние внутри- и межполушарной интеграции, а также характер спектральной плотности мощности диапазонов ЭЭГ у детей с НСТ может выступать в качестве функционального критерия развития патологии.

Литература

  1. Барашнев, Ю. И. Перинатальная неврология // М.:Триада-Х, 2011. 672 с.
  2. Гафиятуллина, Г. Ш., Трофимова, Е. В. Патогенетические особенности физического и психофизиологического развития слабослышащих детей // Современные проблемы науки и образования. 2013. № 1; URL: www/science-education.ru/107–8522
  3. Мачинская, Р. И., Соколова, Л. С., Крупская. Е. В. Формирование функциональной организации коры больших полушарий в покое у детей младшего школьного возраста с различной степенью зрелости регуляторных систем мозга. Сообщение 2. Анализ когерентности а-ритма ЭЭГ // Физиология человека. 2007. том 33. № 2. С. 5—15.
  4. Набиева, Т. Н. Физический и неврологический статус ребенка после перинатальной асфиксии // Успехи физиологических наук. — 2007. — Т.58. — № 4. С. 73—79.
  5. Отеллина, В. А., Хожай, Л. И., Ордян,  Н. Э. Пренатальные стрессорные воздействия и развивающийся головной мозг. Адаптивные механизмы, непосредственные и отсроченные эффекты. Санкт-Петербург: Десятка. 2007. 237 с.
  6. Рожкова, Л. А. Спектральная мощность ЭЭГ детей младшего школьного возраста с перинатальной патологией ЦНС // Физиология человека, 2008. Т. 34. № 1. С. 28—38.
  7. Сороко, С. И., Бекшаев, С. С., Рожков, В. П. «ЭЭГ-маркеры» нарушения системной деятельности мозга при гипоксии // Физиология человека, 2007. Т. 33. № 5. С. 39—53.
  8. Цывьян,  Б., Ковтун, О. П. Внутриутробное программирование заболеваний детей и взрослых. // Успехи физиологических наук. 2008. Т. 39. № 1. С 68—75.
  9. Genc, G. A., Sivri-Kalkano?lu, HS, Dursun, A. Audiologic findings in children with biotinidase deficiency in Turkey // Int. J. Pediatr. Otorhinolaryngol. — 2007. V. 71. № 2. Р. 333—339.
  10. Narozny, W., Kuczkowsk, I. J., Kot, J., Stankiewicz, C., Sicko, Z., Mikaszewski, B. Prognostic factors in sudden sensorineural hearing loss: our experience and a review of the literature. // Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. 2006.V. 115. № 7. Р. 553—558.

Literature

  1. Barashnev, Yu. I. Perinatal’naya nevrologiya // M.:Triada-X, 2011. — 672 s.
  2. Gafiyatullina, G. Sh., Trofimova, E. V. Patogeneticheskie osobennosti fizicheskogo i psixofiziologicheskogo razvitiya slaboslyshashhix detej // Sovremennye problemy nauki i obrazovaniya. — 2013. -№ 1; URL: www/science-education.ru/107–8522
  3. Machinskaya, R. I., Sokolova, L. S., Krupskaya. E. V. Formirovanie funkcional’noj organizacii kory bol’shix polusharij v pokoe u detej mladshego shkol’nogo vozrasta s razlichnoj stepen’yu zrelosti regulyatornyx sistem mozga. Soobshhenie 2. Analiz kogerentnosti a-ritma E’E’G. // Fiziologiya cheloveka. — 2007. tom 33. — № 2. S. 5—15.
  4. Nabieva, T. N. Fizicheskij i nevrologicheskij status rebenka posle perinatal’noj asfiksii // Uspexi fiziologicheskix nauk. — 2007. — T. 58. — № 4. S. 73—79.
  5. Otellina, V. A., Xozhaj, L. I., Ordyan, N. E'. Prenatal’nye stressornye vozdejstviya i razvivayushhijsya golovnoj mozg. Adaptivnye mexanizmy, neposredstvennye i otsrochennye e’ffekty. Sankt-Peterburg, Desyatka, — 2007. 237 s.
  6. Rozhkova, L. A. Spektral’naya moshhnost' E’E’G detej mladshego shkol’nogo vozrasta s perinatal’noj patologiej CNS // Fiziologiya cheloveka, — 2008. — T 34. — № 1. — S. 28—38.
  7. Soroko, S. I., Bekshaev, S. S., Rozhkov, V. P. «E’E’G-markery» narusheniya sistemnoj deyatel’nosti mozga pri gipoksii. // Fiziologiya cheloveka. — 2007. — T 33. — № 5. S 39—53.
  8. Cyv’yan, P. B., Kovtun, O. P. Vnutriutrobnoe programmirovanie zabolevanij detej i vzroslyx. // Uspexi fiziologicheskix nauk. — 2008. — T 39. — № 1. — S 68—75. 9.
  9. Genc,  A., Sivri-Kalkano?lu, HS, Dursun, A. Audiologic findings in children with biotinidase deficiency in Turkey // Int. J. Pediatr. Otorhinolaryngol. — 2007. — V. 71. — № 2. — R. 333—339.
  10. Narozny, W., Kuczkowsk,i J., Kot, J., Stankiewicz, C., Sicko, Z., Mikaszewski, B. Prognostic factors in sudden sensorineural hearing loss: our experience and a review of the literature. // Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. — 2006. — V. 115. — № 7. — R. 553—558.

Библиографическая ссылка

Трофимова Е. В., Гафиятуллина Г. Ш., Сравнительный анализ влияния патогенных факторов среды на формирование врожденной и приобретенной нейросенсорной тугоухости // «Живые и биокосные системы». — 2014. — № 8; URL: http://www.jbks.ru/archive/issue-8/article-7.